Durch die DAkkS nach DIN EN ISO 15189:2023 akkreditiertes Labor. Die Akkreditierung gilt nur für den in der Urkundenanlage D-ML-19493-02-00 aufgeführten Akkreditierungsumfang.
Durch die DAkkS nach DIN EN ISO 15189:2023 akkreditiertes Labor. Die Akkreditierung gilt nur für den in der Urkundenanlage D-ML-19492-02-00 aufgeführten Akkreditierungsumfang.
Durch die DAkkS nach DIN EN ISO/IEC 17025 akkreditiertes Prüflabor. Die Akkreditierung gilt nur für den in der Urkundenanlage D-PL-19492-02-00 aufgeführten Akkreditierungsumfang.
Stand:
19.04.2024
Das Gesamt-Bilirubin setzt sich aus vier Fraktionen zusammen:
Während das Gesamt-Bilirubin unter Zugabe eines Beschleunigers in einer Reaktion mit Diazo-Reagenz bestimmt wird, wird der Nachweis des konjugierten "direkten" Bilirubins ohne Zugabe des Beschleunigers erbracht. Das unkonjugierte "indirekte" Bilirubin ergibt sich aus der Differenz Gesamt-Bilirubin minus direktes Bilirubin.
Bei der Bestimmung des direkten Bilirubins wird neben konjugiertem Bilirubin, auch delta-Bilirubin und teilweise unkonjugiertes Bilirubin mitbestimmt. Es kann also nur begrenzt auf die Konzentration des konjugierten Bilirubins geschlossen werden. Indikationen zur Bestimmung sind:
Photometrischer Farbtest zur Bestimmung des direkten Bilirubins:
Bilirubin + 3,5-DPD -Säure-> Azobilirubin (DPD = Dichlorphenyldiazoniumsalz)
Konjugiertes und delta-Bilirubin (direktes Bilirubin) reagiert direkt mit diazotierter Sulfanylsäure zu rotem Azobilirubin. Die Farbintensität ist proportional zu der Konzentration von direktem Bilirubin in der Probe und wird durch Messung der Extinktionszunahme bestimmt und kann photometrisch bestimmt werden.
Gerät: Vollautomatisches Analysensystem Cobas 8000 c502-Modul (Fa. Roche)
Präanalytische Fehler und Störfaktoren:
Stark hämolytische oder stark lipämische Proben können die Messung stören und zu unzuverlässigen Ergebnissen führen.
Die Einnahme von Phenylbutazon führt zu falsch niedrigen Werten.
In seltenen Fällen kann eine monoklonale Gammopathie, insbesondere vom Typ IgM zu unzuverlässigen Ergebnissen führen.
Direktes Bilirubin |
mg/dl |
Serum/Plasma * |
< 0,3 |
* McPherson RA, Pincus MR. Henry's Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods. 21st ed. Saunders Elsevier, 2007:1405. |
Bewertung:
Das klinische Korrelat einer Hyperbilirubinämie ist der Ikterus. Er tritt bei Kindern ab einem Wert von 4 mg/dl und bei Erwachsenen ab 3 mg/dl auf.
Prähepatischer Ikterus: Erhöhtes unkonjugiertes Bilirubin, Gesamt-Bilirubin i.d.R. < 6 mg/dl
Quotient Direktes Bilirubin/Gesamt-Bilirubin (Vorrausgesetzt Gesamt-Bilirubin bis 3 mg/dl):
< 0,33: Hämolytischer Ikterus
> 0,33: Hepatobiliärer Ikterus
Intrahepatischer Ikterus: Hyperbilirubinämie mit Erhöhung der Transaminasen
Der Anteil von konjugiertem Bilirubin liegt bei > 50%.
Posthepatischer Ikterus: Erhöhtes konjugiertes Bilirubin und Gesamt-Bilirubin, ALAT-Erhöhung
Hereditäre Hyperbilirubinämien:
Neonatale Hyperbilirubinämie:
Physiologisch transienter unkonjugierter Ikterus begründet in der verminderte Erythrozyten-Überlebeszeit, der unreifen hepatischen Konjugation und dem vermehrten Abbau von Hämoglobin aus Hämatomen, Brustmilchernährung.
Gipfelwerte: Lebenstag 3 bis 5
Pathologisch: Stark erhöhte Were des unkonjugierten Bilirubins und Persistenz über 14 Tage bergen das Risiko einer (unkonjugierten) Bilirubin induzierten neurologischen Dysfunktion (BIND).
Literaturangaben: