Durch die DAkkS nach DIN EN ISO 15189:2023 akkreditiertes Labor. Die Akkreditierung gilt nur für den in der Urkundenanlage D-ML-19493-02-00 aufgeführten Akkreditierungsumfang.
Durch die DAkkS nach DIN EN ISO 15189:2023 akkreditiertes Labor. Die Akkreditierung gilt nur für den in der Urkundenanlage D-ML-19492-02-00 aufgeführten Akkreditierungsumfang.
Durch die DAkkS nach DIN EN ISO/IEC 17025 akkreditiertes Prüflabor. Die Akkreditierung gilt nur für den in der Urkundenanlage D-PL-19492-02-00 aufgeführten Akkreditierungsumfang.
Stand:
31.03.2025
Die Acylcholin-acylhydrolase (CHE) kommt im Plasma, der Leber, der Darmmukosa, Pankreas, Milz und der weißen Substanz im Gehirn vor.
Indikationen zur Bestimmung der im Plasma vorhandenen CHE sind:
Kinetischer Farbtest:
Butyrylthiocholin + H20 -CHE-> Butyrat + Thiocholin
Thiocholin + Kaliumhexacyanoferrat (III) ---------> Dithiobis(cholin) + Kaliumhexacyanoferrat (II)
Die Cholinesterase katalysiert die Hydrolyse von Butyrylthiocholin zu Thiocholin und Butyrat. Thiocholin reduziert sofort das gelbe Hexacyanoferrat (III) zu dem fast farblosen Hexacyanoferrat (II). Diese Farbabnahme kann photometrisch gemessen werden.
Gerät: Vollautomatisches Analysensystem Cobas 8000 c502-Modul (Fa. Roche)
Präanalytische Fehler und Störfaktoren:
Stark erhöhte Bilirubinwerte, hämolytische oder stark lipämische Proben können die Messung stören und zu unzuverlässigen Ergebnissen führen.
Die Einnahme von Prostigmin und Physostigmin hemmt die CHE kompetitiv.
In seltenen Fällen kann eine monoklonale Gammopathie, insbesondere vom Typ IgM zu unzuverlässigen Ergebnissen führen.
CHE |
kU/l |
Männer |
4,62 – 11,5 |
Frauen |
3,93 – 10,8 |
* DGKC. Eur J Clin Chem Clin Biochem 1992 in Thomas, Labor und Diagnose |
Hepatische CHE:
Ein schwerer Leberschaden mit Reduktion der Proteinbiosythnese führt zu einem Absinken der CHE im Serum/Plasma. Die Synthese von Albumin und CHE ist in der Leber gekoppelt. Bei einer Leberschädigung sollten beide Parameter gleichsinnig vermindert sein.
CHE bei Vergiftung mit Insektiziden:
Organophosphate und Carbamate hemmen die Acetylcholinesterase im Nervengewebe und Erythrozyten, was eine Kumulation von Acetylcholin zur Folge hat mit Stimulation der muscarinergen und nikotinergen Acetylcholinrezeptoren.
CHE-Verminderung durch atypische Varianten:
Genetische Varianten der CHE führen zu verminderter Aktivität. Dies spielt eine Rolle bei der Verwendung von Succinylcholin zur neuromuskulären Blockade, welches durch Cholinesterasen abgebaut wird. Bei Operationen besteht somit das Risiko einer Überdosierung mit einer prolongierten Wirkung.
Literaturangaben: