Thrombozytenaggregation

Indikation

 

• Verdacht auf eine angeborene oder erworbene Thrombozytenfunktionsstörung
• bei Medikamenten Überwachung (z.B. ASS, Clopidogrel)
• bei unklarer Blutungsneigung

Methode

Impedanzaggregometrie

Vollblut wird in einer turbidometrischen Messung mit Agonisten der Thrombozytenfunktion inkubiert. Die Änderung der Impedanz an einem Stromleiter in der Probe ist direkt proportional zur Aggregation der Thrombozyten.

ASPItest:

Aktivierung durch Arachidonsäure, dem Substrat der Zyklooxogenase (COX). Die Zyklooxigenase bildet aus Arachidonsäure zusammen mit der Thromboxansynthase den potenten Plättchenaktivator Thromboxan A2 (TXA₂)

ADPtest:

ADP stimuliert die Thrombozyten über die ADP-Rezeptoren. Der wichtigste ADP-Rezeptor (P2Y12) wird durch Clopidogrel, Prasugrel und Tiklopidin blockiert.

TRAPtest:

TRAP-6 bindet am Thrombin-Rezeptor auf der Thrombozytenoberfläche und führt zu einer sehr starken Thrombozytenaktivierung, die weder durch Aspirin noch durch Clopidogrel blockiert wird.

COLtest:
Kollagen stimuliert die Thrombozyten über den Kollagen-Rezeptor. Es kommt dadurch zur Freisetzung von Arachidonsäure, welche durch die Zyklooxigenase zu Thromboxan A2 umgewandelt wird.

Material

• Hirudinblut

Präanalytik

Probenstabilität:

• 3 Stunden bei Raumtemperatur

Referenzbereich

ASPItest : 75 – 136 U
ADPtest : 53 – 122 U
TRAPtest: 94 – 156 U
COLtest: 46 – 117 U 

Therapeutischer Bereich

Aureichende ASS-Wirkung: bei einem ASPtrest < 30 U
Ausreichende Clopidogrelwirkung: bei einem ADPtest < 50 U

(Herstellerangaben)

Sonstiges

Das Verfahren erfolgt außerhalb der Akkreditierung.

Literatur:

Labor u. Diagnose
(L. Thomas, Hrsg.) 
H-Books Verlagsgesellschaft mbH, Frankfurt/Main 2012 8. Auflage